Get Adobe Flash player

Дефицит фолиевой кислоты

Некоторые исследователи считают, что в патогенезе пороков развития при воздействии противосудорожных препаратов немаловажную роль играет дефицит фолиевой кислоты. Известно следующее: 1) введение противоэпилептических препаратов, включая вальпроат, снижает уровень фолата в крови больного с эпилепсией и влияет на метаболизм фолата в эксперименте; 2) уровень фолата снижается во время беременности; 3) сывороточный уровень фолатов значительно ниже по сравнению с контролем у женщин, имевших детей с дефектами невральной трубки; 4) употребление поливитаминов, а также одной фолиевой кислоты до зачатия снижает повторный риск дефектов невральной трубки

L. Dansky и соавт. (1992) выявили значительное снижение концентрации фолиевой кислоты у женщин с эпилепсией и с патологическим исходом беременности. Более высокая частота пороков наблюдалась среди детей женщин с эпилепсией, не принимавших фолиевую кислоту во время беремености, по сравнению с детьми, чьи матери принимали фолиевую кислоту [Buehler В. et al., 1994]. В настоящее время известно, что вальпроевая кислота влияет на метаболизм фолатов и повышает вероятность возникновения спинномозговых грыж. В экспериментальных исследованиях на мышах показано, что в период органогенеза тератогенные дозы вальпроевой кислоты нарушают метаболизм фолатов у эмбриона. В то же время аналог вальпроевой кислоты, обладающий антиэпилептической активностью, но без тератогенного эффекта, не влиял на метаболизм фолатов [Wegner G., Nau Н., 1993]. Эти факты позволяют предполагать существование связи между антиконвульсантами, метаболизмом фолиевой кислоты и пороками развития нервной трубки.

Добавить комментарий

Ссылка для мужчин: здесь можно купить дапоксетин по очень выгодной цене